BV2小鼠小胶质细胞

BV2小鼠小胶质细胞是通过SV40病毒大T抗原永生化的C57BL/6小鼠胚胎小胶质细胞系，核心优势在于完整保留天然小胶质细胞的免疫应答功能与神经适配特性，无需复杂原代培养即可稳定传代，成为神经炎症、神经退行性疾病及脑损伤研究的标gan模型，为中枢神经系统免疫机制解析提供了高效实验工具。

生物学特性呈现明显功能依赖性：静息状态下为典型分支状，胞体?。ㄖ本?-10μm），突起细长且分支丰富，胞质嗜碱性，含少量溶酶体颗粒；受脂多糖（LPS）、Aβ肽或ATP刺激后，12小时内即可活化为阿米巴状，胞体增大至15-20μm，突起缩短消失，核仁清晰可见。细胞增殖稳定，传代周期48小时，低密度分散生长，高密时形成免疫功能相关的网络连接。高表达CD11b、Iba-1、CD68等小胶质细胞标志物，活化后可高效分泌IL-1β、TNF-α等促炎因子，也能产生BDNF等神经营养因子，经STR鉴定遗传稳定，无微生物污染，可精准模拟体内“静息-活化"功能转换。

培养需严格控制微环境以避免非特异性活化：采用含10%低内毒素胎牛血清的DMEM高糖培养基，添加1%双抗（青mei素-链mei素），培养条件为37℃、5%CO?及95%湿度。低内毒素血清是关键，可防止内毒素触发TLR4通路激活细胞；DMEM高糖配方满足细胞高能量需求。传代时用PBS轻洗2次，加入含0.02%EDTA的0.25%消化液，37℃孵育3分钟，待细胞收缩后用血清终止消化，吹打为单细胞悬液按1:4传代，避免过度消化破坏细胞突起结构。

研究应用中，其核心价值体现在神经免疫机制解析：神经炎症研究中，通过LPS构建炎性模型，可明确TLR4/NF-κB通路对炎性因子释放的调控作用，观察炎性微环境对共培养神经元存活的影响；神经退行性疾病研究中，用Aβ肽刺激模拟阿尔茨海默病病理状态，分析小胶质细胞在Aβ清除与神经元损伤中的双重作用，为阐明疾病进展机制提供依据。此外，还可用于脑损伤后小胶质细胞的活化时序及修复功能研究。

药物研发领域应用广泛：体外通过ELISA检测IL-1β、TNF-α水平，结合CCK-8法评估细胞活性，筛选调控小胶质细胞活化的神经?；ひ┪?；通过荧光标记Aβ颗粒检测吞噬功能，评价药物对小胶质细胞清除能力的提升效果。使用注意事项：传代不超过50代，每10代用Iba-1免疫染色验证特性；避免反复刺激导致功能耗竭；实验需设置原代小胶质细胞对照，排除永生化带来的功能差异。作为标准化神经免疫模型，BV2细胞为中枢神经系统疾病研究与药物开发提供了不可替代的支撑。